Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном. В отличие от медленного сна, это состояние имеет ярко выраженную активную природу. Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Химическими передатчиками сигналов этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, однако информация от «входов» (органов чувств) к ним не поступает, и на «выходы» (мышечную систему) не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния, отраженный в его названии.

По-видимому, при этом интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена в предшествующем бодрствовании и хранится в памяти; согласно гипотезе М.Жуве, в парадоксальном сне происходит каким-то непонятным пока образом передача наследственной, генетической информации, имеющей отношение к организации целостного поведения, в нейрологическую память. Подтверждением такого рода интенсивных психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный М.Жуве с соавт. и детально исследованный Э.Моррисоном с соавт. феномен демонстрации переживаемых сновидений кошками с особыми разрушениями в области синего пятна, снимающими спинальное торможение в этом состоянии.

Таким образом, в последние годы достигнут значительный прогресс в изучении исполнительных механизмов медленного и парадоксального сна. Но если в отношении первого некоторое понимание его функционального назначения начинает, кажется, вырисовываться, то в отношении второго такое понимание полностью отсутствует. Действительно, если тоническая деполяризация и гиперполяризация таламо-кортикальной системы взаимно дополняют друг друга, то зачем мозгу нужна еще одна деполяризация, для чего нужна парадоксальная периодическая активация мозга на фоне поведенческого сна?

Поскольку логика живого — это его история, то попробуем восстановить эволюцию сна, используя данные сравнительной физиологии.

Таких данных к настоящему времени накоплено уже довольно много, и они подробно рассмотрены в ряде обзоров. Показано, что основные признаки медленного и парадоксального сна, описанные у человека, отмечаются у всех теплокровных животных — млекопитающих и птиц. При этом характерно, что, несмотря на некоторые весьма интересные отличия, связанные с особенностями экологии данного вида, детальное рассмотрение которых выходит за рамки данной статьи, в целом никакого существенного усложнения количественных и качественных проявлений медленного и особенно парадоксального сна в ходе прогрессивной энцефализации и кортиколизации в ряду млекопитающих не обнаруживается.

Так, примитивное сумчатое млекопитающее — американский опоссум, чей мозг по ряду анатомических признаков сохраняет «рептильи» черты, имеет ту же электрофизиологическую феноменологию обеих фаз сна, что и высокоорганизованные млекопитающие с развитой корой, например, хищные, и мало отличается от сна приматов и человека. Представленность парадоксального сна у опоссума очень высока — до одной трети всего сна, больше, чем у человека (20–25%). Однако еще более высок этот показатель у высокоразвитого млекопитающего с весьма сложным поведением — у хорька (до 40%). До недавнего времени считалось, что имеются лишь два исключения из общего правила — это древнейшее яйцекладущее млекопитающее — австралийская ехидна и высокоорганизованные млекопитающие, живущие в воде, но дышащие воздухом — дельфины, которые не имеют парадоксального сна. Однако в последние годы были получены убедительные доказательства наличия парадоксального сна у другого яйцекладущего млекопитающего — утконоса, причем он занимает у этого животного рекордно высокий процент — около половины всего сна. Появились также два независимых сообщения об обнаружении признаков парадоксального сна и у ехидны, однако эти данные вызывают серьезные сомнения и нуждаются в подтверждении. Вместе с тем, поскольку в эволюции однопроходных появление утконоса произошло значительно раньше, чем ехидны, мозг которой гораздо крупнее и сложнее организован, а кора больших полушарий имеет борозды и извилины, то совершенно очевидно, что редукция парадоксального сна у последней имеет вторичный характер и возникла в ходе адаптивной радиации этого вида.

Что же касается дельфинов, то недавние поведенческие наблюдения, сопровождаемые видеозаписями, проведенные Л. М. Мухаметовым с сотр. на нескольких видах китообразных, показали, что короткие периоды парадоксального сна у этих животных, все же, по-видимому, имеют место.

Напротив, сон пойкилотермных (холоднокровных) позвоночных носит монотонный характер, а поскольку электрическая активность мозга у них даже при пребывании в условиях повышенной окружающей температуры резко отличается от ЭЭГ млекопитающих, то говорить о наличии у них тех или иных аналогов медленного и парадоксального сна в настоящий момент затруднительно. Особенно загадочно выглядит в этой связи возникновение и эволюция парадоксального сна: ведь это состояние по совокупности морфологических и функциональных показателей явно архаично. Достаточно напомнить, что парадоксальный сон запускается из наиболее древних, каудально расположенных структур — ромбовидного и продолговатого мозга; специальные опыты показали, что для периодического возникновения этого состояния сохранности более высоко лежащих отделов мозга не требуется. Парадоксальный сон, как уже указывалось выше, доминирует в раннем онтогенезе. У взрослых животных в этом состоянии исчезает терморегуляция, организм на время становится пойкилотермным и т.д. Чрезвычайно высока представленность парадоксального сна у самых древних из ныне живущих видов млекопитающих — яйцекладущего утконоса и сумчатого опоссума. Казалось бы, парадоксальный сон должен быть главным или даже единственным видом сна у холоднокровных позвоночных — пресмыкающихся, земноводных и рыб. Однако, хотя эта проблема исследована и явно недостаточно, никаких убедительных доказательств этому пока не получено.

С другой стороны, если бы состояние парадоксального сна появилось в эволюции раньше, чем медленноволнового, то какова могла быть его функция? Ведь парадоксальный сон, как ясно из всего вышеизложенного — отнюдь не покой, это тоже активность мозга, своеобразное «бодрствование, направленное внутрь». Зачем мозгу холоднокровного два вида бодрствования? И когда он «отдыхает»?
Для решения этого противоречия мы предлагаем гипотезу (см. схему), согласно которой в поведении пойкилотермов имеются два состояния — активности и покоя. В состоянии активности мозг холоднокровных реализует главным образом генетически закрепленные программы поведения; возможности обучения, приобретения нового опыта у этих животных крайне ограничены. В состоянии покоя организм этих животных остывает, а мозг «выключается».

При появлении в эволюции гомойотермии мозг получает способность работать и в состоянии покоя, так что состояние с неактивным, «выключенным» мозгом исчезает. Появляются два эволюционно новых состояния — бодрствование и медленный сон теплокровных, связанные с тонической де- и гиперполяризацией коры мозга, соответственно. Общеизвестно и не требует аргументации, что бодрствование млекопитающих в несравненно большей степени гибко, адаптивно и восприимчиво к изменению внешних условий. У высокоорганизованных млекопитающих с крупным и хорошо развитым мозгом индивидуальный опыт, «память индивида», играет не меньшую роль, чем наследственность, «память вида». Что же касается «примитивного» бодрствования холоднокровных, то его механизмы не исчезают, но теряют способность анализировать экстероцептивные сигналы и непосредственно управлять поведением, это состояние перемещается из суточной фазы активности в фазу покоя и превращается в парадоксальный сон — архаическое бодрствование, функцией которого является своего рода программирование мозга в соответствии с планами врожденного поведения, адаптация этих программ в соответствии с приобретаемыми навыками в ходе индивидуального развития.
Таким образом, в соответствии с этой гипотезой, состояния бодрствования («неободрствование») и медленного сна появляются в эволюции одновременно с возникновением гомойотермии, а парадоксальный сон представляет собой как бы «археободрствование», результат эволюционной трансформации примитивного бодрствования холоднокровных.

Таким образом, если относительно исполнительных механизмов трех функциональных состояний мозга — бодрствования, медленного сна и парадоксального сна — известно уже довольно много, то в отношении модулирующих механизмов, определяющих попеременное переключение вышеописанных нейронных систем, циклическое чередование этих состояний, их приуроченность к определенным периодам суток и связь с освещенностью, до недавнего времени было неизвестно почти ничего. Сейчас, однако, мы уже знаем по крайней мере две системы мозга, играющие важнейшую роль в модуляции состояний сна-бодрствования: это, во-первых, супрахиазматические ядра преоптической области переднего гипоталамуса и, во-вторых, эпифиз мозга и выделяемый им гормон мелатонин.

Супрахиазматические ядра — небольшое, но исключительно важное парное образование, расположенное в глубине мозга, над зрительным перекрестом, имеющее прямой вход от сетчатки глаза и обширные связи с различными отделами мозга, в том числе регулирующее (через посредство симпатической нервной системы) высвобождение гормона мелатонина эпифизом. По-видимому, нейроны этих ядер играют роль своего рода «генератора тактовых импульсов» в мозге — устройства, без которого не обходится ни одна информационная машина. Супрахиазматические ядра являются важнейшим механизмом формирования ритма активности-покоя, эволюционно гораздо более раннего, чем цикл сна-бодрствования. Этот ритм возник, по-видимому, на заре эволюции, у первых беспозвоночных с зачатками нервной системы; по отношению к циклу сна-бодрствования он играет роль синхронизатора, «привязывая» состояния в цикле сон-бодрствование к определенным периодам местного времени. При этом бодрствование должно «укладываться» в периоды активности, а медленный и парадоксальный сон — в периоды покоя. Нарушение этой четкой биологической закономерности приводит к десинхронозу — явлению, при котором человек испытывает затруднения при засыпании, слишком раннее или слишком позднее пробуждение и, соответственно, сонливость во время бодрствования. Десинхронозы суммируются с эффектами частичной депривации — «хронического недосыпания» — усугубляя негативные влияния современной цивилизации (особенно выраженные в таких ситуациях, как сменная работа, трансмеридианальные авиаперелеты и т.п.) на фундаментальные биологические характеристики организма человека, какими являются ритм активности-покоя и цикл сна-бодрствования.

Регуляция сна-бодрствования является вторично-подчиненной по отношению к навязываемому нейронными осцилляторами супрахиазматических ядер внутрисуточному рмтму активности-покоя в той же мере, что и регуляция температуры тела, секреции гормона роста и кортикостероидов и др. Этот ритм, его механизмы являются главным эндогенным модулятором смены состояний в ряду бодрствование — медленный сон — парадоксальный сон. Для количественного описания взаимодействия двух систем — циркадной системы регуляции активности-покоя и гомеостатической системы регуляции сна-бодрствования — была предложена модель (А. А. Борбели), согласно которой первая система работает, как часы с циферблатом, а вторая — как песочные часы, и оба типа часов взаимодействуют друг с другом. Эта модель хорошо описывает и правильно предсказывает поведение системы при ее отклонении в таких случаях, как депривация сна, нарушения при эндогенной депрессии и пр., однако только в отношении медленного сна. В отношении же парадоксального сна пока такой математической модели разработать не удалось. Именно эти важнейшие механизмы остаются наименее изученными по сию пору. Можно с уверенностью утверждать, что эта проблема в силу теоретической и практической значимости будет находиться в центре внимания физиологов и нейробиологов в начале следующего века.

Эпифиз же, исторически являвшийся третьим глазом холоднокровных, у млекопитающих утерял как способность непосредственно реагировать на свет, так и прямые нервные связи с остальным мозгом, и превратился в железу внутренней секреции. У человека эпифиз особенно активен в раннем онтогенезе, когда его основной функцией является, по-видимому, торможение гормонов передней доли гипофиза. В зрелом же возрасте на первый план выходит другая особенность эпифиза — его способность синтезировать и выбрасывать гормон мелатонин в соответствии с информацией о внешней освещенности, поступающей от сетчатой оболочки глаз через зрительный нерв к супрахиазматическим ядрам, оттуда в латеральный гипоталамус, спинной мозг и симпатические нервы к пинеалоцитам — клеткам эпифиза. Симпатические нервные окончания в эпифизе в темное время суток выделяют норадреналин, запускающий механизм образования мелатонина. Синтез и реализация мелатонина происходит только в темноте и блокируется на свету независимо от того, какой образ жизни ведет данное животное — дневной, ночной или сумеречный. Интересно, что супрахиазматические ядра весьма богаты рецепторами мелатонина, т. е. обе системы взаимодействуют между собой.